پرسش و پاسخ

q and a iconآزمایشگاه میلاد با بهره گیری از کادر تخصصی در زمینه های مختلف علوم آزمایشگاهی، آماده پاسخگویی به پرسش ها و مشکلات شما عزیزان می باشد

 

ورود به بخش پرسش و پاسخ

خبرنامه انعقادی

انعقاد خون از مکانیسم‌های مهم محافظتی بدن محسوب می‌گردد که بر اثر عملکرد آن هموستاز اتفاق می‌افتد و و زخم‌ها ترمیم می‌گردند و نیز روند خونریزی متوقف شده و بهبود آغاز می‌شود. سیستم انعقادی که این هموستاز را ایجاد می‌کند شامل واکنش‌های پیچیده ای است که حدود 30 پروتئین را شامل می‌شود. طی فرایند انعقاد، فیبرینوژن (یک پروتئین محلول) به فیبرین (یک پروتئین رشته ای نامحلول) تبدیل می‌گردد که فیبرین در کنار پلاکت‌ها لخته را تشکیل می‌دهد.


00016چندین مدل آبشار انعقادی تا به امروز توصیف گردیده اند که شامل مسیرهای داخلی، خارجی و مسیر با مبنای سلولی ( که اخیراً شناخته شده است از جمله این موارد می باشد). در بدن فرد سالم تعادل خوبیبین فاکتورهای پیش انعقادی و ضد انعقادی وجود دارد، بنابراین روند انعقاد تنها در صورت نیاز به ترمیم آسیب فعال می‌گردد و در غیر این صورت خون به صورت سیال باقی می‌ماند و لخته‌های کوچک خون بلافاصله پس از تشکیل حل می‌شوند. هرگونه عدم تعادل بین فاکتورهای پیش انتعقادی و ضدانعقادی ویا اختلال در این فاکتورها و نیز لخته ی خارج از کنترل و عدم ایجاد لخته موجب ایجاد بیماری انعقادی خون می‌گردد.

تست‌های روزمره و اختصاصی جهت ارزیابی عملکرد مکانیسم‌های انعقادی پایه‌ریزی گردیده اند که بر مبنای آنها می‌توان وضعیت انعقادی بیمار را بررسی نمود.

دستگاه‌های خانواده اتوآنالیزور فول اتوماتیک ACL TOP خط کامل از سیستم‌های خودکار هستند که جهت ارزیابی عملکرد هموستاز طراحی گردیده‌اند و امکان انجام دقیق و سریع تست‌های انعقادی را فراهم می‌نمایند.

 

پروفایل کامل تست‌های انعقادی که توسط آزمایشگاه پاتوبیولوژی میلاد و با به‌کارگیری دستگاه اتوآنالیزور فول اتوماتیک ACL TOP 300 انجام می‌گردد شامل موارد زیر می‌باشد :

00017

در این آزمایشگاه کلیه تست هایی که با اتوآنالیزور فول اتوماتیک ACL TOP انجام می شود از معرف های کمپانیIL ( Instrumentation Laboratory) آمریکا استفاده می شود.
معرف های فوق پایداری بسیار خوبی داشته و حساسیت و اختصاصیت بسیار بالایی دارند.
در آزمایشگاه پاتوبیولوژی میلاد تست‌های غربالگری (screening) شامل PT ، PTT، فیبرینوژن، فاکتورXIII (تست حلالیت در اوره 5 مولار) انجام و سپس با توجه به مسیر انعقادی دارای اختلال، آزمایش‌های تکمیلی و فاکتورهای انعقادی انجام می‌شود.

در صورت اختلال در هر کدام از مسیرها به شرح زیر آزمایش‌های تکمیلی انجام می‌شود:

اختلال در PT: اختلال در PT می‌تواند ناشی از مصرف داروهای ضد انعقادی خوراکی (وارفارین، کومادین و ...)یا کمبود فاکتور VII باشد.
در صورت مصرف داروهای ضد انعقادی خوراکی برای پایش (monitoring) نحوه اثر دارو، آزمایش PT با معرف ترومبوپلاستین با ISI=1.24 انجام می‌شود و در صورت مشکوک شدن به کمبود فاکتور، فاکتورVII انعقادی انجام خواهد شد.
اختلال در PTT: اختلال در PTT می‌تواند ناشی از کمبود فاکتورهای مسیر داخلی (فاکتورهای VIII,IX,XI,XII) یا آنتی‌بادی‌های شبه لوپوسی و یا بازدارنده‌های انعقادی (Inhibitors) باشد.
هر کدام از موارد فوق قابل پیگیری و انجام آزمایش مربوطه می‌باشد.
اختلال در PT و PTT هردو: اختلال در هر دو آزمایش PT وPTT معمولاً ناشی از اختلال در فاکتورهای مسیر مشترک انعقاد شامل فیبرینوژن و فاکتورهای II , V , X می باشد، که هرکدام به تفکیک انجام می‌شود.
تست‌های FDP و D-Dimer: تست‌های FDP و D-Dimer نیز از آزمایش‌هایی است که از طرف پزشکان به خصوص برای بیماران بستری درخواست و در آزمایشگاه میلاد با معتبرترین کیت های آمریکایی (IL) و فرانسوی (Stago) انجام می‌شود.
تست‌های ترومبوفیلی: تست‌های ترومبوفیلی نظیر پروتئین C، پروتئین S ، آنتی ترومبین و فاکتور5 لیدین (APCR) و هموسیستئین نیز با کیت های معتبر انجام می‌شود.

00018

جدول کمبود فاکتورهای انعقادی

00019

مسیرهای آبشار انعقادی و فاکتورهای مربوط به هر کدام

00020

00021

هموستاز طبیعی مستلزم تشکیل لخته های خون برای توقف خونریزی از رگ های آسیب دیده ، سیستم های طبیعی ضد انعقاد و فیبرینولیتیک است. تا تشکیل لخته را به نواحی آسیب دیده محدود کند و از تشکیل لخته در محل های دورتر از محل آسیب ممانعت به عمل آورد.
نقص در تشکیل لخته یا فیبرینولیز بیش از حد می تواند منجر به اختلالات خونریزی دهنده شود.
از طرفی نقص در سیستم ضد انعقادی و یا فیبرینولیز ناقص می تواند منجر به افزایش انعقادپذیری (ترومبوز) شود. شاخص های آزمایشگاهی متعددی وجود دارد که بوسیله آنها می توان مسیرهای دارای نقص را پیگیری و به تشخیص اختصاصی رسید.
منشا اختلالات ترومبوتیک از کمبودهای اجزای سیستم های ضدانعقاد طبیعی یا از فیبرینولیز ناقص می باشد.
خلاصه ای از آزمایش هایی که برای تشخیص افتراقی افزایش انعقادپذیری (ترومبوز) به کار می رود در زیر شرح داده می شود:

پروتئین C:
 یک پروتئین وابسته به ویتامین K است که مثل سایر فاکتورهای انعقادی به صورت پرو آنزیم (زیموژن) در پلاسما وجود دارد و در کبد ساخته می شود.
 برای تبدیل PC به پروتئین C فعال (APC) ترومبین ، کلسیم و فسفولیپید مورد نیاز است.
 APC در حضور Pr.S باعث غیرفعال شدن فاکتورهای Va و VIIIa و به تبع آن مهار آبشار انعقادی می شود.
 کمبود پروتئین C:
• اکتسابی:
بیماری های کبدی (هپاتیت ، سیروز ...)
مصرف داروهای ضد انعقاد خوراکی
DIC
• کمبود ارثی: باعث ترومبوزوریدی عودکننده بخصوص درافراد میانسال میشود. 2 تیپ دارد
تیپ I : مولکولهای Pr.Cطبیعی هستند اما کم ساخته میشوند.
تیپ II : مولکولهای Pr.Cناقص ساخته میشوند و عملکرد آنها کاهش دارد.
 مقدار نرمال پروتیئن C : 70-140%
پروتئین S:
 یک پروتئین وابسته به ویتامین K است و در کبد ساخته می شود.
 عملکرد: به عنوان کوفاکتور، فعال شدن پروتئین C(Pr.C ) را تقویت می کند.
 2 نوع پروتئین S در پلاسما وجود دارد:
• Pr.S آزاد (40% ): شکل فعال از نظر کارکرد
• Pr.S باند شده با کمپلمان C4b (C4BP) ، 60%
 کمبودPr.S می تواند ارثی یا اکتسابی باشد.
کمبود اکتسابی:
• حاملگی
• مصرفداروهایضدانعقادخوراکی
• مصرف قرص های ضدحاملگی
• بیماری های کبدی
• نوزادان
• سندروم های التهابی
 کاهش Pr.S خطر ترومبوآمبولی وریدی را بخصوص در افراد جوان افزایش می دهد.
 مقدار نرمال پروتیئن S : 63-149%
 مقدار Pr.S در خانم ها کمتر از آقایان است.
 پروتئین های Pr.C , Pr.s وابسته به ویتامین K هستند و در کبد ساخته می شونداز این رو ضدانعقادهای خوراکی یا کمبود ویتامین K آنها را کاهش می دهد و سطح پایه آنها را نمی توان در طی درمان ضدانعقاد خوراکی تعیین نمود.
دست کم 10 روز قبل از آزمایش ، بیماران نباید ضدانعقاد خوراکی مصرف کنند.
 Pr.S می تواند توسط استروژن از جمله ضدحاملگی های خوراکی ، درمان جایگزین استروژن و حاملگی کاهش یابد.

.
آنتی ترومبین III = Heparin cofactor I
 گلیکوپروتئینی است که در کبد ساخته می شود. یک بازدارنده (اینهیبیتور) قوی از انعقاد خون است و از ترومبوز جلوگیری می کند.
 با مهار فعالیت فاکتور Xa و تا حدودی مانع فعالیت فاکتورهای IXa,XIa,XIIa ، پلاسمین و کالیکرین نقش خود را ایفا می کند.
 آزمایش آنتی ترومبین می تواند برای رد یا تشخیص کمبود ارثی ترومبوآمبولیسم ، قبل از جراحی ، قبل از تجویز داروهای ضد حاملگی خوراکی ، DIC ، سندروم نفروتیک ، بیماری های کبدی و در موارد درمان با هپارین یا کنسانتره های آنتی ترومبین به کار می رود.
 کمبود ATهمراه با ریسک بالای اختلالات ترومبوآمبولی است. به 2 شکل ارثی و اکتسابی وجود دارد.
• کمبود ارثی به 2 شکل وجود دارد:
کیفی (شایع نیست)
کمی : شایع است (کاهش عملکرد ومقدار هردو وجود دارد)
• کمبود اکتسابی در یکی از حالات زیر اتفاق می افتد:
DIC
سندروم نفروتیک
بیماری های کبدی
درمان با آسپاژیناز
تجویز دوز کامل هپارین می تواند تا 30% سطح AT را کاهش دهد.
 مقدار نرمال AT : 80-120%
• مقدار ATدر خانم ها قبل از یائسگی کمتر از آقایان است.
• AT در حاملگی مقداری کاهش می یابد
• در مردان AT با افزایش سن کاهش می یابد.
• در کودکان AT تا 6 سالگی پایین تر از نرمال است و در 6 سالگی به حد نرمال می رسد.
 از نظر ترومبوز کمبود AT در مقایسه با کمبود Pr.C , Pr.s و مقاومت به پروتئین C فعال شده دارای خطر بالاتری است.
 سطح AT و Pr.S تا 6 سالگی به حد طبیعی می رسد اما Pr.C در 6 سالگی به سطح طبیعی بزرگسالان نزدیک می شود و ممکن است تا 10 سالگی پایین تر از مقدار بزرگسالان باقی بماند.

APCR (Activated Protein C Resistance)
 مقاومت به پروتئین C فعال شده (APCR) متداولترین استعداد ارثی برای ترومبوزوریدی است. مقاومت به پروتئین C فعال (APCR) بر اثر یک موتاسیون در ژن فاکتور V به وجو می آید که منجر به ساخته شدن فاکتور 5 لیدن (Factor V Leiden) می‌شود.
بیش از 95% افرادی که مقاومت به پروتئین C فعال شده دارند ناشی از جهش فاکتور V لیدن است.
 پروتئین C فعال (PCa) با مهار F.Va و F.VIIIa انعقاد را مهار می کند اما فاکتور 5 لیدن فعال (F.Va Leiden) را نمی تواند غیر فعال کند.
 فاکتور 5 لیدن ریسک تمایل به ترومبوز را بالا می برد بخصوص اگر با سایر ریسک فاکتورها همراه باشد.
 نمونه های همولیز و دارای میکرولخته در جواب آزمایش تداخل می کند.


جهش در ژن پروترومبین(G20210A)
 جهش در ژن پروترومبین (تبدیل گوانین به آدنینG20210A ) با کاهش سطح پلاسمایی پروترومبین همراه است که 2.8%خطر ترومبوز وریدی را افزایش می دهد.
خود پروترومبین بالای 115% نیز خطر ترومبوز را افزایش می دهد.
افزایش هموسیستئین
 افزایش هموسیستئین باافزایش خطر ترومبوز وریدی یا شریانی و آترواسکلروز همراه است.
 هیپرهموسیستئینمی به دو علت اتفاق می افتد.
جهش در یکی از آنزیم های متابولیک
اکتسابی: کاهش اکتسابی در یک از حالات زیر اتفاق می افتد
• کمبود ویتامین B12 ، B6 (فولات)
• نارسایی کلیوی
• کارسینوم
• هیپو تیروئیدی
• برخی داروها
سطح بالای بعضی فاکتورها
سطح بالای بعضی فاکتورها می تواند زمینه ساز ترومبوز شود.
سطوح بالای فاکتور VII : با خطرافزایش انفارکتوس میوکارد همراه است.
سطح F.VII با سطح تری گلیسرید و کلسترول همبستگی دارد.
سطح بالای فیبرینوژن نیز با افزایش خطر انفارکتوس میوکارد مرتبط است.
افزایش F.VIII نیز با افزایش میزان بروز ترومبوز وریدی همراه است.
آنتی بادی های آنتی فسفولیپید
آنتی بادی های آنتی فسفولیپید، اتوآنتی بادی های اکتسابی بر ضد کمپلکس های فسفو لیپید-پروتئین هستند. این آنتی بادی ها با افزایش خطر ترومبوز شریانی یا وریدی، ترومبوسیتوپنی و سقط های مکرر همراه هستند.

پروفایل کامل تست‌های انعقادی توسط آزمایشگاه پاتوبیولوژی میلاد و با به‌کارگیری دستگاه اتوآنالیزور فول اتوماتیک ACL TOP 300 و بهره مندی از پرسنل مجرب در اسرع وقت انجام می شود.

درصورت داشتن سوال یا نظر می توانید از قسمت زیر استفاده کنید

0
  • لطفاَ نظر خود را در رابطه با مطلب فوق بیان کنید