پرسش و پاسخ

q and a iconآزمایشگاه میلاد با بهره گیری از کادر تخصصی در زمینه های مختلف علوم آزمایشگاهی، آماده پاسخگویی به پرسش ها و مشکلات شما عزیزان می باشد

 

ورود به بخش پرسش و پاسخ

بیماری لوپوس

lups 1بیماری لوپوس

 

لوپوس اریتروماتوز سیستمیک (SLE) نوعی بیماری خودایمنی است که به دلیل تهاجم سیستم ایمنی به بافتها و اندامهای بدن خود فرد رخ می دهد. التهاب ناشی از لوپوس می تواند بر بسیاری از سیستمهای مختلف از جمله مفاصل، پوست، کلیه ها،سلولهای خونی، مغز، قلب و ریه ها تاثیر بگذارد. تشخیص بیماری لوپوس به دلیل علائم و نشانه های غیر اختصاصی اغلب دشوار است. تظاهرات متمایز لوپوس بصورت بثورات پوستی شبیه بالهای پروانه ای است که در صورت و روی هر دو گونه دیده می شود.
علائم لوپوس در افراد مختلف می تواند متفاوت باشد. علائم بیماری میتواند به آرامی و یا به سرعت ظاهر شود. از سوی دیگر خفیف یا شدید باشند و همچنین می تواند موقت یا دائمی باشد. اکثر افراد ابتدا مبتلا به نوع خفیف بیماری لوپوس می شوند و در یک دوره ی زمانی بیماری آن ها شدت می گیرید که اصطلاحا انفجار بیماری گفته می شود. و سپس بیماری پس از مدتی کاهش یافته و یا به طور کل ناپدید می شود(1).

ادامه مطلب

اندازه گیری اسیدهای آمینه

- اندازه گیری اسیدهای آمینه جهت شناسایی ناهنجاری های ژنتیکی انتقال غشایی اسیدهای آمینه

حداقل هفت سیستم مختلف برای جذب L- آمینواسیدها و پپتیدهای کوچک وجود دارد. انتقال اسیدهای آمینه از عرض غشاهای سلولی برای جذب گوارشی و بازجذب کلیوی آن ها مهم است. در اغلب موارد مکانیسم انتقالی در این دو عضو مشابه بوده و اختلال در یک سیستم انتقال دهنده همراه با هردو دفع گوارشی و کلیوی یک اسیدآمینه یا گروهی از اسیدهای آمینه می باشد. از این رو نتیجه اختلال به صورت آمینواسیدوری و سوء جذب اسیدآمینه تظاهر می نماید. موارد شناخته شده این اختلالات در جدول زیر فهرست شده اند.

ادامه مطلب

باکتری تریپونما پالیدوم (عامل سفلیس)

سفلیس (syphilis) یک بیماری عفونی است که توسط باکتری تریپونما پالیدوم (Treponema pallidum) ایجاد می شود. سفلیس یک بیماری مقاربتی است که از راه تماس جنسی منتقل می شود. اگر درمان بیماری سفلیس به تأخیر بافتد، پیامدهای بسیار بدی برای سلامت بدن خواهد داشت.

ادامه مطلب

تب Q

تب Q عفونت ناشی از باکتری Coxiella burnetii است. شروع این بیماری معمولا بصورت خفیف با علائم مشابه با آنفولانزا بوده و در غالب موارد بیماران هیچ نشانه ای ندارند. در درصد کمی از افراد، عفونت می تواند سالها بعد دوباره شروع شده و این بار فرد نوع مرگبار آن را تجربه کند. در عفونت ثانویه ارگان های درگیر می توانند قلب، کبد، مغز و ریه باشند(1).

ادامه مطلب

چرخه ایمنی سرطان + بازی حمله به سلول های سرطانی

Tcell2

با کشته شدن سلول های سرطانی آنتی ژن های بیشتری آزاد شده و چرخه ایمنی سرطان مرتبا تکرار می شود.

با ایمنوتراپی، ما می خواهیم بدون آسیب رساندن به سلول های سالم باعث ایجاد چرخه ایمنی سرطان شویم. برنامه تحقیق و توسعه در مرکز غیرانتفاعی ایمونوتراپی Genentech دارای بیش از 20 داوطلب است که چهار مرحله از این مراحل را مورد هدف قرار می دهند.

Tcell3

مرحله ی 1 ایجاد جهش در سلول های سرطانی باعث آزاد شدن موادی به نام "آنتی ژن "  شده که موجب افتراق آنها از سلول های طبیعی می شوند. بنابراین سیستم ایمنی می تواند آنها را شناسایی کند.

Tcell4

مرحله 2، سلول های ایمنی شناسایی کننده آنتی ژن ها، آنتی ژن¬های آزاد شده را جذب می کنند و آنها را به سلول های T در گره های لنفاوی تحویل می¬دهند. ایمونوتراپی می تواند ایمنی را در این مرحله و دیگر مراحل افزایش دهد.

Tcell5

مرحله 3، آنتی ژن ها باعث فعال شدن سلول های T شده و پاسخ ایمنی را علیه سلول های سرطانی آغاز می کنند.

 Tcell6

مرحله 4، سلول های T فعال شده از طریق رگ های خونی به سمت محل تومور حرکت می کنند.

Tcell7

مرحله 5، سلول های T به تومور رسیده، پس از نفوذ، آن را مورد تهاجم قرار می دهند.

 Tcell8

مرحله 6، سلول های T قادر به تشخیص سلول های سرطانی بر اساس آنتی ژن آن ها هستند.

 Tcell9

مرحله 7، سلول های T در یک سری مراحل باعث مرگ سلول های سرطانی می شوند. این جایی است که ایمونوتراپی می تواند PDL1 یا PD1 را تحت تاثیر قرار داده و ایمنی را افزایش دهد.

این در قالب کارتونی ساده، چرخه پاسخ مثبت سیستم ایمنی در تشخیص یک سلول سرطانی بود. مولمن از آن به عنوان "چرخه ایمنی سرطان" یاد می کند. 


 سیستم ایمنی بدن شما هفت گام را در یک چرخه پیچیده دنبال می کند تا سلول های جهش یافته را شناسایی کرده و آنها را از بین ببرد، در مرحله هفتم چرخه ایمنی سرطان، سلول های T سلول های سرطانی را می کشند، اما برخی سلول های سرطانی به دنبال پنهان شدن از سیستم ایمنی هستند. در این بازی، سلول های سرطانی پنهان را برای کمک به سلول های T پیدا کنید و آنها را نابود کنید.
شما قدرت مبارزه با سرطان در بازی T Cells Attack دارید

این بازی جدید قابلیت نصب بر روی رایانه یا دستگاه تلفن همراه شما را دارا است.
این بازی در درجه اول برای سرگرمی بوده و نمی ¬توان از آن به عنوان منبع آموزشی و علمی استفاده کرد. این بازی صرفا به منظور افزایش آگاهی در علاقمندان در شناخت چرخه ایمنی سرطان می باشد.

منبع :
https://www.gene.com/stories/t-cellsattack

کرم اکینوکوکوس گرانولوسوس (عامل کیست هیداتید)

اکینوکوکوس انسانی (یا هیداتیدوس یا بیماری کیست هیداتید) یک بیماری انگلی است که توسط مرحله ی لاروی کرم های نواری جنس اکینوکوکوس (Echinococcus) ایجاد می شود. بیماری کیست هیداتید توسط کرم اکینوکوکوس گرانولوسوس (Echinococcus granulosus) ایجاد می شود. این انگل بخش اصلی چرخه زندگی خود را در روده سگ سانان و بخشی از آن را در بدن میزبان واسط، همچون انسان می گذراند.

ادامه مطلب

بیماری میاستنی گراویس MG) myasthenia gravis)

mg1

میاستنی گراویس (myasthenia gravis) نوعی بیماری خود ایمن است که در طول روز باعث خستگی و ضعف عضلانی در فرد بیمار می¬شود. در این بیماران علائم بیماری با استراحت بهبود می¬یابد. معمولا بیمار با مراجعه به چشم پزشک متوجه بیماری خود می¬شود، افتادگی پلک چشم، دوبینی، فلج عضلانی چشم و انحراف چشم از جمله¬ی این موارد می¬باشند(1).
تعریف بیماری
بیماری میاستنی گراویس (MG) یک بیماری خودایمن است که در آن آنتی بادی¬ها¬ موجب از بین بردن ارتباطات عصبی شده که در نتیجه¬ منجر به ضعف عضلانی و خستگی می¬گردد. بیماری میاستنی گراویس صرفا عضلات مخطط را تحت تاثیر قرار داده و بر روی عضلات صاف و اعصاب حرکتی تاثیری ندارد. در ابتدای بیماری تنها عضلات کوچک درگیر می¬شوند اما با پیشرفت بیماری عضلات بزرگتر نیز دچار ضعف می¬گردند. میاستنی گراویس چشم تنها عضلات چشم را تحت تاثیر قرار می-دهداز سویی که میاستنی گراویس سیستمیک علاوه بر عضلات چشم سایر عضلات بدن را نیز درگیر می¬کند. تقریبا 85٪ بیماران فقط با نشانه های علائم چشم مراجعه می¬کنند و میاستنی گراویس سیستمیک پس از دو سال بروز پیدا می¬کند (1).
علت اصلی این بیماری ناشناخته است و در واقع عملکرد ناصحیح سیستم ایمنی در تولید آنتی بادی بر علیه مولکول¬های خودی باعث ایجاد علائم بیماری می¬شود.عوامل خطر بخصوصی برای بیماری میاستنی گراویس تشخیص داده نشده است اما عوامل تشدید کننده مانند حاملگی، استرس ، عفونت، مصرف بیش از حد الکل ، نور UV، گرمای شدید، بیماری تیروئید و مصرف برخی داروها ممکن است بیماری را شدیدتر کند (2).

mg3

شکل1- تصویر شماتیک از محل اتصال عصب-عضله و تاثیر آنتی¬بادی¬های ضد استیل کولین رسپتور(AchR)

پاتوفیزیولوژی
آنتی بادی¬های نابجای ¬ تولید شده بر علیه گیرنده¬ی استیل کولین (AchR) عامل ایجاد این بیماری هستند. این آنتی بادی¬ها برگیرنده¬های استیل کولین در فضای اتصال پس سیناپسی عصبی- عضلانی اثر گذاشته و آن¬ها را تخریب می¬کند. در نتیجه باعث انسداد گیرنده های استیل کولین ، آسیب غشایی و در نهایت تضعیف استیل کولین شده و بنابراین اثر آن بر روی اتصالات عصبی- عضلانی کاهش می یابد و باعث عدم انتقال کافی و صحیح پیام عصبی به عضله می¬گردد که در نتیجه عضله بطور کامل و کامل منقبض نمی¬شود(3).
میزان استیل کولین آزاد شده از ناحیه¬ی انتهایی فضای پیش سیناپسی طبیعی است، اما چون تعداد گیرنده های فعال کاهش یافته است، ایجاد یک پتانسیل عمل با شدت کافی در عضله دچار اختلال می¬شود. در نتیجه منجر به تضعیف عضلات می¬شود. این ضعف عضلانی با افزایش فعالیت شدت گرفته و موجب افزایش خستگی می¬شود(3).


تشخیص
تشخیص قطعی میاستنی گراویس سیستمیک یا چشمی، از طریق آزمایش های مختلف بالینی و سرولوژیکی انجام می شود.
معاینه فیزیکی: بیمار با شکایت از خستگی مداوم، ضعف عضلانی بویژه در طول روز به پزشک مراجعه می¬کند. معاینه فیزیکی بسته به اینکه کدام یک عضلات تحت تاثیر قرار می گیرند متفاوت خواهد بود. ضعف عضلانی و خستگی مفرط یکی از نشانه¬های ثابت بیماری است. شایع ترین نشانه در چشم بوده که بصورت افتادگی پلک تظاهر می¬یابد. در ابتدا افتادگی پلک ممکن است به صورت یکجانبه، از یک چشم به به چشم دیگر تغییر پیدا کند و در نهایت پلک بالایی در هر دو چشم را درگیر می¬کند و معمولا دو طرفه و نامتقارن است (4).
تشخیص آزمایشگاهی: آنتی¬بادی بر ضد گیرنده استیل کولین از طریق آزمایش خون قابل شناسایی است . تقریبا 85٪ از بیماران مبتلا به میاستنی گراویس دارای این آنتی¬بادی هستند و در صورت تشخیص با غلظت بالای آنتی بادی AChR نشان دهنده ابتلا به این بیماری است (4).
درمان
ادرفونیوم: تزریق ادروفونیم کلراید به طور موقت موجب از بین بردن ضعف عضلانی در افراد مبتلا به میاستنی گراویس می¬شود. این دارو انسداد استیل کولین را از میان برداشته و به طور موقت میزان سطوح استیل کولین را در محل اتصال عصبی- عضلانی افزایش می¬دهد.
برداشتن تیموس: این جراحی با هدف برداشتن غده تیموس در افرادی است که در آن¬ها این غده بطور طبیعی عمل می¬نماید و منجر به بیماری میاستنی گراویس شده است. با انجام گرفتن این عمل معمولا نشانه¬های بیماری کاهش یافته و موجب درمان در برخی از بیماران می¬شود.
داروهای آنتی¬کولین استراز: داروهای آنتی کولین استراز مانند مستینون یا پیریدوستیگمین، باعث کاهش سرعت تخریب استیل کولین در محل اتصالات عصبی- عضلانی می شود و در نتیجه انتقالات عصبی و قدرت عضلات را افزایش می¬دهد.
پلاسمافرز و ایمونوگلوبولین داخل وریدی: این درمان¬ها ممکن است در موارد شدید میاستنی گراویس مثمرثمر باشند. در این روش آنتی بادی¬های مخرب حذف می¬شوند، اگر چه اثربخشی آنها چند هفته تا چند ماه ممکن است بطول بیانجامد(1).
داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی: داروهایی همانند گلوکورتیکوئیدها و ریتوکسیماب با هدف کاهش تولید آنتی¬بادی¬ها مورد استفاده قرار می¬گیرند.
گردآورنده: شکوفه رودشتی
بخش تحقیقات آزمایشگاه پاتوبیولوژی میلاد

References

1.            Phillips LH. The epidemiology of myasthenia gravis. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;998(1):407-12.

2.            Giraud M, Vandiedonck C, Garchon HJ. Genetic factors in autoimmune myasthenia gravis. Annals of the New York Academy of Sciences. 2008;1132(1):180-92.

3.            Romi F, Gilhus N, Aarli J. Myasthenia gravis: clinical, immunological, and therapeutic advances. Acta Neurologica Scandinavica. 2005;111(2):134-41.

4.            Oosterhuis H. Studies in myasthenia gravis: Part 1. A clinical study of 180 patients. Journal of the neurological sciences. 1964;1(6):512-46.

نقش آنتی بادی ها در تشحیص لوپوس

لوپوس اریتماتوز سیستمیک )SLE(

یک اختلال خودایمن و التهابی مزمن است که طیفی از عوامل همچون ژنتیک، اپی ژنتیک، تغییرات هورمونی، عوامل محیطی و فاکتورهای ایمنولوژیک، در اتیولوژی آن نقش دارند. این بیماری معمولاً زنان را در سنین باروری مبتلا می کند و عوارض بالینی آن غیرقابل پیش بینی، همراه با دوره های بهبود و عود می باشد. در طی دوره بیماری، بسیاری از اندام ها ممکن است درگیر شوند (مانند پوست، مفاصل، سیستم عصبی، عروق و کلیه ها) که می تواند منجر به نشانه های بالینی مختلف و معمولاً حادی گردد.

ادامه مطلب

بیماری های خودایمن سیستم اندوکرین

بخش اول: بیماری های خودایمن سیستم اندوکرین

در اوایل قرن بیستم میلادی، پل ارلیخ (1915-1854) ، هماتولوژیست و ایمونولوژیست آلمانی برنده جایزه نوبل، تئوری "اتوتوکسیسیتی ترسناک" را برای واکنش های ایمنی زیان آور علیه خود، مطرح نمود. امروزه واژه خودایمنی (اتوایمیون) زمانی به کار می رود که یک اختلال در مکانیسم های کنترلی پاسخ های سیستم ایمنی رخ دهد و منجر به تهاجم سیستم ایمنی به سلول ها و بافت های خودی شود. بسته به بافت ها و اندام های درگیر، بیماری های خودایمنی را در دو گروه اختلال های خودایمن سیستمیک یا خودایمن موضعی قرار می دهند. در این مجموعه مقالات، نگاهی خواهیم داشت بر مهمترین بیماری های خودایمن، اتیولوژی و تشخیص آزمایشگاهی این بیماری ها. در این شماره، به معرفی بیماری های خودایمن سیستم اندوکرین پرداخته ایم.

ادامه مطلب

بیشتر بخوانید